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一氧化氮在視網膜缺血損傷中的作用
2015-8-31 17:46:52
一氧化氮對RGC中雙重作用，即保護作用和神經毒效應。低濃度NO有利於RGC生長，高濃度NO作用於鄰近的神經細胞，可抑製細胞內的某些酶類，同時促進更多的興奮氨基酸（穀氨酸類化合物）的釋放，加重RGC損害，導致局部神經元的變性死亡。在鼠視網膜橫斷的實驗中，發現nNOS活性主要集中在視網膜的無長突細胞，NO可以產生興奮性毒性物質而介導RGC凋亡。此外，NO可造成視網膜缺血性不可逆性的損傷。在缺血/再灌注過程中，視網膜有較高的iNOSmRNABI表達催化L-Arg生產過量的NO可能參與視網膜的缺血/再灌注損傷。視網膜缺血/再灌注損傷隨再灌注時間的延長而加重，這種變化與iNOSmRNA表達量的變化相一致，研究亦觀察到，鼠眼壓升高能造成視網膜缺血損害，主要受累的是視網膜的內叢狀層。如果缺血前注射iNOS抑製劑，則可部分甚至幾乎完全預防缺血損傷的發生。
Cheon等發現，正常的視網膜血可表達有活性的eNOS,而神經元卻不表達。在高眼壓動物模型中發現，視網膜缺血/再灌注損傷後，視網膜的血管和神經節細胞層可高表達eNOS;視網膜缺血/再灌注後7d，首先在視網膜內核層發現eNOS陽性的神經元細胞。因此，eNOS的高表達可能與缺血的視網膜的退行性改變有關。
